En primer lugar debemos diferenciar la muerte celular de la muerte del individuo. Así, por ejemplo, debemos decir que constantemente tenemos células en nuestro organismo que se están muriendo, pero no por eso el individuo muere. También hay que decir que la muerte es un proceso. Por tanto, la célula en fase de muerte va perdiendo algunas de sus funciones hasta que se muere.
Debemos diferenciar entre dos tipos de muerte: necrosis y apoptosis. La necrosis es la muerte celular resultado de una inflamación (por falta de oxígeno, por agentes externos como el calor, frío,...). En cambio, la apoptosis (descubierta no hace mucho tiempo) es la muerte celular programada, es decir, la célula se "suicida" ya que activa una serie de proteínas (caspasas sobretodo) que la autodestruyen.
Podríamos definir necrosis celular como el conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de la muerte celular. Como ya hemos dicho, la necrosis celular suele ser provocada por una agresión o noxa que afecta externamente a la célula (frío, calor, isquemia,...).
La necrosis puede ser por autolisi (cuando son los lisosomas intracelulares los que provocan la destrucción celular) o heterolisi (cuando son otras células como los macrófagos o los polimorfonucleados los encargados de la destrucción celular).
La necrosis provoca la aparición de los siguientes cambios intracelulares: picnosi (condensación del núcleo), cariolisi (disolución de la cromatina), cromatolisi (disolución de los cromosomas), carriorexis (fragmentación de la cromatina). Estos cambios van apareciendo a lo largo del tiempo, y nos permiten diferenciar las células que van a morirse (o ya están muertas) de las que todavía están sanas. Por ejemplo, en el infarto agudo de miocardio se pueden observar los siguientes cambios temporales: a los 5-15 segundos después lo podríamos detectar por el electrocardiograma, de 5-15 minutos en el microscopio electrónico (cambios en mitocondrias y miofibrillas), a las 6-8 horas por histoquímica, de 12-24 horas por microscopia óptica, de 24-48 horas macroscópicamente ya se observan los cambios.
Según la causa etiológica o el tejido afectado podemos diferenciar distintos tipos de necrosis:
NECROSIS POR COAGULACION:
Es producida por causa isquémica. Es la causa más frecuente de necrosis. En Microscopio óptico puede distinguirse fácilmente por su marcada eosinofilia y conservación de la estructura general a grandes trazos.
NECROSIS COLICUATIVA O LIQUIFICACION:
A menudo en el Sistema Nervioso Central, ya que es la típica que se produce en los tejidos con gran contenido lipídico e hídrico. Se caracteriza por la fuidificación del tejido muerto. Podemos encontrar en este tipo de necrosis cavidades con pus o cavidades llenas de líquido cefaloraquídeo (si se ha reabsorvido el pus y estamos en el SNC). También podemos encontrar las células granuloadiposas de Rio Ortega (fruto de la digestión de la mielina de las neuronas).
NECROSIS CASEOSA:
Típica de la tuberculosis (aunque otras enfermedades como la lepra, micosis,,... pueden causarla). Se caracteriza por producir cavidades rellenas de caseum (una substancia blanca mate, seca, similar al queso seco). El caseum es la parte central de los granulomas que contienen células epitelioides y células gigantes de Langhans.
NECROSIS GOMOSA:
Es similar a la necrosis caseosa pero con mayor consistencia. Típica de la sífilis.
NECROSIS FIBRINOIDE:
Se produce por la tumefacción y homogenización de las fibras de colágeno. Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y las úlceras pépticas.
NECROSIS CEREA:
Se observa en la fiebre tifoidea y se afecta la capa muscular de la pared abdominal. Se denomina así porque el músculo esquelético adopta una coloración blanquecina similar a la cera.
NECROSIS GANGRENOSA:
Es la causada por la digestión de tejido necrótico por parte de bacterios saprófitos. Puede ser:
* Seca: negra, a causa de la desecación progresiva de las piernas habitualmente, la piel experimenta un procesode momificación.
* Húmeda: cuando se afectan órganos internos, hay hemorragia y necrosis.
* Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que produce la fermentación del azúcar liberando dióxido de carbono (esto produce crepitación, ya que este gas queda atrapado bajo la piel, similar a un enfisema submucoso).
NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS:
Cuando de forma general se necrotiza tejido adiposo. Existen dos tipos principales:
* Enzimática: característica de la pancreatitis, en la que los enzimas pancreáticos pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la digestión del tejido adiposo circundante produciendo la aparición de jabones. También pueden estos enzimas lesionar estructuras vasculares produciendo hemorragias internas.
* Traumática: aparece en la mama y en el epiplón. Se produce por la rotura de los adipocitos y producción de un aumento de tejido fibroso en estos tejidos. En la mama dificulta el diagnóstico diferencial con un tumor de origen neoplásico.
Como ya hemos dicho es la muerte celular programada y se descubrió no hace mucho tiempo. Hoy en día se la considera la base del recambio celular normal de la mayor parte del organismo. Así mismo, también es una defensa contra las neoplásias (cuando una célula experimenta una mutación suele activar la apoptosis, siempre y cuando esta mutación no haya afectado también los genes encargados de la apoptosis, como suele ocurrir desgraciadamente).
La apoptosis se caracteriza por afectar a una sola célula (y no a un trozo de tejido u órgano como el caso de la necrosis). Se produce una pérdida de líquido por parte de la célula apoptótica, picnosis y condensación del citoplasma. A continuación la membrana celular se divide en varias vacuolas (sin perder en ningún momento del proceso la continuidad) formando los cuerpos apoptóticos que serán fagocitados por macrófagos o polimorfonucleados. Todo este proceso está regulado por las caspasas.
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